ГЕПАТОБІЛІАРНА СИСТЕМА, ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС У ДІТЕЙ ІЗ ГОСТРИМИ ВІРУСНИМИ ІНФЕКЦІЯМИ

Анотація

Резюме. Вступ. Гострі вірусні респіраторні інфекції частіше трапляються у маленьких дітей, мають сезонні сплески, а деякі збудники пов’язані зі специфічними респіраторними синдромами, що формує великий тягар на систему охорони здоров’я та серйозні соціальні наслідки. Фактори ризику, пов’язані зі збільшенням захворюваності або тяжкості респіраторних інфекцій, включають ранній вік дитини, скупченість у закритих приміщеннях, вдихання забруднюючих речовин, анатомічні, метаболічні, генетичні або імунологічні порушення, недоїдання, включаючи дефіцит вітамінів або мікроелементів. Респіраторні інфекції є набагато більшою проблемою в країнах, що розвиваються, ніж у розвинених країнах і є основними причинами смерті дітей віком до 5 років.

Окислювальний стрес може мати багато негативних наслідків для функції дихальної системи, включаючи скорочення гладких м’язів дихальних шляхів, індукцію гіперчутливості дихальних шляхів, гіперсекрецію слизу, відшарування епітелію та судинну ексудацію. Відповідний каскад запальних субстанцій ушкоджує не лише клітини дихальних щляхів, але і спричиняє системне ураження різних органів дитини, зокрема, може порушувати функціональну здатність гепатобіліарної системи. Прямі вірусно-індуковані клітинні пошкодження та потенційна гепатотоксичність від терапевтичних препаратів є двома ймовірними основними механізмами функціональної нездатності печінки. З огляду на універсальну ушкоджуючу дію продуктів окислювального стресу можливо розглядати його також як один із патологічних впливів на функціональний стан гепатобіліарної системи.

Мета дослідження. Дослідити показники окислювального стресу та антиоксидантного захисту у взаємозв’язку з функціональним станом гепатобіліарної системи при гострих вірусних інфекціях у дітей.

Матеріали та методи. Було обстежено 32 дітей віком 4–14 років, хворих на гострі вірусні інфекції дихальних шляхів (хлопчиків було 17, дівчаток – 15) в епідемічний сезон 2024–2025 років. Гострі вірусні інфекції спостерігались у вигляді ураження як верхніх (риніти, фарингіти, ларингіти) – 18 дітей, так і нижніх (бронхіти, пневмонії) дихальних шляхів у 14 дітей. Маркери окислювального стресу у дітей вивчали на 3–5 день захворювання за показниками первинних і проміжніх продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Антиоксидантний захист досліджували за рівнем супероксиддисмутази (СОД) і мієлопероксидази (МПО). Функціональні показники порушень гепатобіліарної системи досліджували вимірюючи аланінамінотрансферазу (АЛТ), аспартатамінотрансферазу (АСТ), загальний білірубін, лужну фосфатазу. Контрольну групу склали 10 здорових дітей.

Результати досліджень. Гострі вірусні інфекції у досліджуваних дітей характеризувалися інтоксикаційним, катаральним та больовим синдромом. Так, інтоксикаційні прояви спостерігались у 30 (93,8%), дітей, катаральний синдром – у 28 (87,5%) хворих, больовий – у 18 (56,3%) випадків. Показники перекисного окислення ліпідів показали їх істотне зростання в групі дітей з ураженням нижніх дихальних шляхів, так, первинні та проміжні сполуки зростали в 2,7–3,7 (p<0,05<0,01) разу. Найбільш значуще зниження показників антиоксидантного захисту – супероксиддисмутази в 1,9 разу (р<0,05) та мієлопероксидази в 1,5 разу відбулося в групі дітей з ураженням нижніх дихальних шляхів. Активність ферментів при ураженні гепатобіліарної системи у групі дітей з ураженням нижніх дихальних шляхів виявило помірно виражене зростання показників АСТ в 1,4 разу (р<0,05), АЛТ в 1,2 (р>0,05), лужна фосфатаза зростала в 1,2 разу (р≥0,05). У хворих з ураженням нижніх дихальних шляхів спостерігаються високі показники корелятивних зв’язків гідроперекисів та АСТ і АЛТ r=0,621 та r=0,548, що поєднується з високими від’ємними рівнями МПО до АСТ та АЛТ r=-0,438 r=-0,432 відповідно та СОД до АСТ і АЛТ r=-0,489 та r=-0,511.

 Висновки. Гострі вірусні інфекції спричиняють прояви окислювального стресу переважно у дітей з ураженням нижніх дихальних шляхів. Високі показники корелятивних зв’язків між показниками перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного захисту та рівнями ферментів цитолізу показують один із можливих патогенетичних механізмів ураження гепатобіліарного тракту у дітей із гострими вірусними інфекціями дихальних шляхів.