ЗМІНИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ В РЕЗУЛЬТАТІ ФОРМУВАННЯ ДИСТАЛЬНОЇ АРТЕРІО-ВЕНОЗНОЇ ФІСТУЛИ ДЛЯ ГЕМОДІАЛІЗУ

Анотація

Резюме. Вступ. Як доведено практикою, артеріовенозна фістула (АВФ) ось уже понад чотири десятиліття є золотим стандартом для довготривалого судинного доступу у пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю, котрі знаходяться на програмному гемодіалізі, яка безпосередньо впливає на якість життя даних пацієнтів. Забезпечуючи надійний доступ до діалізу, АВФ суттєво впливає на функцію серця, збільшуючи венозне повернення та серцевий викид. Отримане гемодинамічне навантаження може погіршити серцеву недостатність і сприяти серцево-судинній захворюваності та смертності. Таким чином, цей вплив артеріовенозної фістули потребує подальшого дослідження і вирішення задля покращення життя пацієнтів і зниження рівня смертності від серцевої недостатності.

Мета дослідження. Провести аналіз змін центральної гемодинаміки при штучних артеріо-венозних фістулах для гемодіалізу залежно від важкості вихідної серцевої недостатності та величини перфузії по нориці.

Матеріали та методи. В основі гемодинамічної перебудови лежить величина артеріовенозного скидання крові, яка складається із сумарного об’єму крові, що проходить по руслу артеріо-венозної фістули (АВФ) в обхід капілярної мережі. Зниження периферичного опору зі свого боку веде до зниження системного артеріального тиску, зниження системного кровотоку та скидання крові з артеріального у венозне коло кровообігу. У відповідь на падіння системного артеріального тиску барорецептори рефлекторно викликають почастішання частоти серцевих скорочень. З іншого боку, скорочення центральних вен сприяє полегшенню венозного повернення. Діючи односпрямовано, ці механізми призводять до збільшення серцевого викиду. Ці зміни мають тенденцію до зворотного регресу після ліквідації артеріовенозного скидання.

Результати досліджень. Згідно з результатами численних досліджень, нині найчастішими причинами смерті діалізних хворих є події, пов’язані з дисфункцією серцево-судинної системи. Визнається, що найбільш значущими є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, дисфункція міокарда, ІХС, застійна серцева недостатність. Серед факторів, що зумовлюють прогресування патології серцево-судинної системи у пацієнтів із нирковою недостатністю, виділяються артеріальна гіпертензія, анемія, дисліпідемія, порушення фосфорно-кальцієвого обміну, водно-електролітного балансу, нейрогуморальні зрушення. До виникнення міокардіальної дисфункції, хронічної серцевої недостатності, порушень електрофізіології серця та, як наслідок, порушень серцевого ритму та провідності, як правило, призводить гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Поряд із нею особливістю кардіальних змін у даних пацієнтів є дилатаційна кардіоміопатія. Головною причиною розвитку дилатації лівого шлуночка у діалізних хворих вважають хронічне навантаження об’ємом.

Висновки. Ключову роль у розвитку та прогресуванні гіпертрофії міокарда лівого шлуночка відіграють гемодинамічні фактори: артеріальна гіпертензія, анемія, збільшення об’єму циркулюючої крові внаслідок затримки натрію та води, артеріовенозне скидування крові за судинним доступом.

Однією з причин, які впливають на прогноз хворих із ХНН 5 ст., є систолічна дисфункція, яка наростає в процесі лікування і трапляється у 65% випадків.