МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ ГІПОЦИНКЕМІЇ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ С (огляд літератури)
Анотація
Резюме. Вступ. За останніми глобальними оцінками у 2015 році понад 71 млн людей мали хроніч-
ну HCV-інфекцію, основною клінічною формою якої є хронічний гепатит С (ХГС), котрий формується в се-
редньому в 70% інфікованих осіб. Існує значна кореляція між метаболізмом мікроелементів та наявніс-
тю і прогресуванням захворювань печінки. При хронічних гепатитах, зокрема ХГС, розподіл та метабо-
лізм більшості мікроелементів порушується, а сам диселементоз ускладнює перебіг захворювання. Од-
ним із ключових мікроелементів щодо його ролі в перебігу HCV-інфекції є цинк (Zn), однак вплив пору-
шення його вмісту у крові на перебіг ХГС в умовах сьогодення залишається дискусійним, що і зумовлює
актуальність даної теми.
Мета дослідження. Узагальнити інформацію щодо механізмів розвитку та частоти виникнення гіпо-
цинкемії у хворих на ХГС.
Матеріали та методи. Бібліосемантичний та контент-аналіз літератури з питань досліджень часто-
ти виникнення гіпоцинкемії у хворих на ХГС та механізмів її розвитку.
Результати досліджень. Zn – незамінний мікроелемент, основний метаболізм якого відбувається в
печінці, а його дефіцит є однією з причин порушення регенерації гепатоцитів. При гострій HCV-інфекції
запальні цитокіни, такі як інтерлейкін 6 (ІЛ-6), стимулюють поглинання Zn печінкою, що призводить до
тимчасової гіпоцинкемії. При ХГС виникає стійкий дефіцит Zn. Унаслідок опосередкованої HCV мітохон-
дріальної дисфункції, наявність окислювального стресу порушує гомеостаз Zn. Важливо, що після еліміна-
ції вірусу на фоні лікування рівень Zn в сироватці крові значно підвищується. При ХГС зниження рівня Zn
також може бути наслідком фіброзу печінки, який включає різні механізми. При гіпоальбумінемії вини-
кає зниження загальної концентрації Zn в сироватці крові. Фіброз печінки також призводить до порталь-
ної гіпертензії, і, як наслідок, до ураження слизової оболонки кишечника, через що знижується абсорбція
Zn. Концентрація Zn в сироватці крові може знижуватися під впливом запалення через вплив прозапаль-
них цитокінів, які відіграють важливу роль у гомеостазі даного мікроелемента. Механізм зниження рів-
ня Zn в сироватці крові при цирозі печінки, асоційованому з HCV, включає також неструктурні білки NS3 і
NS5A HCV. Зменшення кількості життєздатних гепатоцитів у міру прогресування ХГС також супроводжу-
ється зниженням внутрішньопечінкового вмісту Zn. Існують суперечливі дані клінічних досліджень щодо
зв’язку рівня Zn з HCV-інфекцією. Результати одного з досліджень вказують, що концентрації Zn у плазмі
крові були значно нижчими у пацієнтів із позитивним аnti-HCV, ніж у контрольній групі. За результатами
досліджень Omran et al. 2017 рівень Zn був значно нижчим у пацієнтів зі стадією фіброзу F2, у порівнянні
з пацієнтами зі стадією фіброзу ≤F2. Проте у дослідженні Suda et al. 2019 дефіцит Zn спостерігався у 87,1%
пацієнтів із ХГС, незважаючи на хороший функціональний стан печінки. За даними дослідження Cuo et al.
2013, рівні Zn та Se були нижчими у пацієнтів із ХГС (порівняно з контрольною групою), та ще нижчими в
пацієнтів із ХГС у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП).
Висновки. Таким чином, у частки хворих на ХГС має місце виникнення гіпоцинкемії, що включає різ-
ні патогенетичні механізми. З іншої сторони, зниження рівня Zn може ускладнювати перебіг ХГС, сприя-
ти прогресуванню фіброзу і знижувати ефективність лікування, що необхідно враховувати під час веден-
ня таких пацієнтів.
Ключові слова: хронічний гепатит С, цинк, гіпоцинкемія.
