МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ВІРУСУ ГЕПАТИТУ С НА ФОРМУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ (огляд літератури)
Анотація
Резюме. Вступ. Багатьма вченими доведено, що вірус гепатиту С (HCV) окрім печінки вражає низ-
ку інших тканин та органів, здатний розмножуватися в ендотелії кровоносних судин з подальшим збіль-
шенням ризику виникнення атеросклерозу та серцево-судинних подій.
Мета дослідження. Провести аналіз літературних джерел з питань вивчення патогенетичного впли-
ву віруса гепатиту С на формування ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на неалкогольну жирову хво-
робу печінки (НАЖХП).
Матеріали і методи. Проведено аналіз літературних джерел, присвячених вивченню хронічного
гепатиту С (ХГС), як полісистемного захворювання. Пошук інформації відбувався в англомовних базах:
PubMed, Jnmjournal, Oxford academic.
Результати досліджень. У результаті проведеного аналізу отримано дані про те, що HCV є причи-
ною системного запалення та позапечінкової імунологічної відповіді. Хронічна інфекція ВГС може бути
пов’язана з ушкодженням судин, ендотеліальною дисфункцією, окисним стресом, порушеннями ліпідів,
метаболічними порушеннями, аутоімунною реакцією та подальшим розвитком атеросклерозу, який є
основною причиною ІХС. Тайванські вчені у своєму дослідженні, яке включало 9856 учасників вияви-
ли більш високу поширеність гіпертензії, метаболічного синдрому та інфекції HCV (25,3% проти 11,6%;
p<0,001) у осіб, ЕКГ яких відповідає ІХС, ніж у групі осіб неішемічної ЕКГ. Вони встановили, що інфекція
HCV призведе до збільшення ризику ішемічної ЕКГ у 1,8 разу порівняно з суб’єктами, які не мають HCV.
Тобто ВГС тісно пов’язаний з ішемічними змінами на ЕКГ і може бути нетрадиційним фактором ризику
розвитку ІХС. Про взаємозв’язок ІХС та HCV повідомили Shoeib O, Ashmawy M (2018), які зазначили, що ба-
гатосудинне ураження трапляється переважно у HCV-позитивних пацієнтів (47,8% проти 22,2%), а ура-
ження однієї судини трапляється переважно у HCV-негативних пацієнтів (59,3% проти 17,4%). Bassendin,
Nilsen та ін. (2017) висунули гіпотезу, що HCV запускає утворення специфічних антитіл до аполіпопроте-
їнів, що зумовлює дисбаланс між ліпопротеїнами високої та низької щільності, з перевагою останніх. Піс-
ля ерадикації HCV, рівень загального холестерину в крові зростає, а внаслідок вже існуючого дисбалансу
між фракціями ліпопротеїнів, атеросклеротичні ураження прогресують. Patric Cacoub (2019) описали ви-
падки виявлення HCV РНК з біоптатів міокарда хворих на кардіоміопатії та міокардити, що робить мож-
ливим прямий цитопатичний вплив HCV на серцевий м’яз. Boddy M, Abbate R та ін. виявили HCV РНК у бі-
оптатах каротидної бляшки серопозитивних хворих за відсутності HCV РНК у крові. Це свідчить про три-
валу персистенцію збудника у каротидних бляшках, яка підтверджує гіпотезу про те, що HCV відіграє
пряму проатерогенну роль, викликаючи запалення артерій, ймовірно через прозапальний цитокін інтер-
лейкін 1β. Окрім того, виявлено, що середнє значення NT-proBNP, який є цінним діагностичним маркером
серцевої недостатності у хворих з HCV-індукованим ураженням печінки, є вищим, порівняно з контроль-
ною популяцією, що підтверджує роль HCV у розвитку серцевої недостатності. Етіотропна терапія ВГС,
окрім ерадикації збудника, зменшує ризик розвитку атеросклерозу, ІХС та частоту виникнення серцево-
судинних подій. Досягнення HCV кліренсу пов’язане зі зменшенням рівня ліпопротеїнліпази А2, що під-
тверджує антиатерогенний ефект лікування. У хворих на ХГС, які досягли стійкої вірусологічної відповіді,
спостерігалось зниження рівня NT-proBNP, що доводить, що лікування препаратами прямої противірус-
ної дії з досягненням повного вірусологічного кліренсу зменшує ризик розвитку серцевої недостатності.
Висновки. Враховуючи обмежену кількість даних з цього питання, необхідні подальші дослідження,
щоб підтвердити, що елімінація HCV не тільки зумовлює нормалізацію функціонального стану печінки,
але й має позитивний вплив на позапечінкові прояви вірусного гепатиту С, такі як атеросклероз та ІХС. Оскільки деякі фактори ризику серцево-судинних захворювань, такі як товщина інтима-медіа та рівень
холестерину в сироватці мають тенденцію до збільшення після елімінації HCV, такі хворі потребують по-
дальшого спостереження та обстеження.
Ключові слова: вірус гепатиту С, противірусна терапія, ішемічна хвороба серця, загальний холес-
терин, товщина інтима-медіа, серцева недостатність, цитокіни, неалкогольна жирова хвороба печінки.
