ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ АРТЕРІО-ВЕНОЗНИХ ФІСТУЛ ДЛЯ ГЕМОДИНАМІКИ
Анотація
Резюме. Вступ. Протягом останніх 15–20 років спостерігається новий виток зростаючого інтересу
до проблем хірургії судинного доступу до діалізу, обумовлений як збільшенням кількості пацієнтів діа-
лізного пулу в світі, так і вражаючим збільшенням (20 і більше років) тривалості життя хворих, які отри-
мують замісну ниркову терапію.
Мета дослідження. Провести аналіз основних патофізіологічних змін регіонарної та центральної ге-
модинаміки під впливом різних артеріо-венозних фістул для гемодіалізу.
Матеріали та методи. Градієнт тиску між сусідніми сегментами артерії різко змінюється після фор-
мування артеріовенозного анастомозу (АВА). Об’ємна швидкість кровотоку в артерії, що живить фістули,
значно зростає. В артерії, розташованій дистальніше анастомозу, об’ємна швидкість кровопотоку (ОШК)
визначається цілим комплексом гемодинамічних факторів. При малому діаметрі сполучення, кровотік у
ній залишається антеградним. Зі збільшенням розмірів сполучення ОШК у дистальній від анастомозу ар-
терії зменшується, аж до його припинення при досягненні рівності діаметрів анастомозу та артерії, що
відводить.
Результати досліджень. У літературі описано співвідношення опору і потоку, у схожості даної гід-
родинамічної системи та електричної ланцюга, використовуючи «міст Вітстона». Застосовуючи цю мо-
дель, автори продемонстрували, як регулюється механізм формування градієнта тиску між двома точ-
ками – було встановлено співвідношення опору в артерії, що приносить, і колатералях у периферичному
судинному руслі. При використанні даної моделі враховується, що збільшення периферичного судинного
опору буде спричиняти розвиток обкрадання, а збільшення опору у фістулі сприятиме антеградному на-
прямку потоку крові в дистальну артерію. Підвищена швидкість кровотоку в артерії, що живить, і у від-
відній вені є потужним стимулом для дилатації цих судин, здатним нормалізувати трансмуральну напру-
гу зсуву. Збільшене навантаження об’ємом призводить до дилатації живильної артерії і вени, що відво-
дять, які можуть істотно збільшитися щодо їх колишніх діаметрів. При малому діаметрі сполучення, кро-
вотік у ній залишається антеградним. Зі збільшенням розмірів сполучення ОШК у дистальній від анасто-
мозу артерії зменшується, аж до його припинення при досягненні рівності діаметрів анастомозу та арте-
рії, що відводить. Вважається, що всі пацієнти, акцептовані лікування хронічним гемодіалізом, мають ри-
зики розвитку ішемічних уражень кінцівок навіть у відсутності АВФ.
Висновки. Ефект «фізіологічного обкрадання» є пусковим механізмом розвитку недостатності крово-
обігу при створенні АВФ для хронічного гемодіалізу. «Справжнє обкрадання» має гемодинамічні наслід-
ки як збільшення ОШК в АВФ і додаткового зменшення перфузії на периферії.
Ключові слова: гемодіаліз, артеріо-венозна фістула, ішемія, синдром обкрадання, судинний доступ.
