ФАКТОРИ РОЗВИТКУ ТА ПРОГРЕСУВАННЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЇ ЖИРОВОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ С
Анотація
Резюме. Вступ. На сьогодні є переконливі дані про безпосередню участь резидентної кишкової мі-
крофлори в регуляції холестерину. При тривалому перебігові дисбіозу кишечника (ДБ) збільшуєть-
ся ризик розвитку метаболічних захворювань печінки, таких як неалкогольна жирова хвороба печінки
(НАЖХП), холестаз, печінково-клітинна дисфункція та дискінетичні порушення біліарного тракту.
Мета дослідження. Вивчити роль дисбіозу кишківника як фактора розвитку та прогресування неал-
когольної жирової хвороби печінки у хворих на ХГС.
Матеріали та методи. Під спостереженням знаходились 142 хворих на ХГС. Хворим проводили ви-
значення біохімічних показників, показників ліпідного обміну, цитокінової ланки імунної системи та
стан мікробіоцинозу кишки, який визначали шляхом мікробіологічного дослідження випорожнень. Для
визначення ступеня стеатозу та фіброзу печінки використали неінвазивний метод діагностики – Фібро-
Макс. Хворі були розподілені на дві групи: А група – n=84 хворих на ХГС із ДБ і В група, n=58 хворих на ХГС
без ДБ. Групи були репрезентативні за віком та статтю. У подальшому всі хворі на ХГС із ДБ кишківни-
ка були розділені на групи залежно від ступеня ДБ: 1 гр. ДБ I-го ступеня – 15 хворих, 2 гр. ДБ II-го ступе-
ня – 36, 3 гр. ДБ III-го – 33 хворих.
Результати досліджень. У хворих на ХГС за наявності ДБ кишківника у 3,5 разу частіше виявлені
підвищені рівні активності печінкових ферментів (АЛТ, АСТ, ГГТП) порівняно з пацієнтами без ДБ та у 3,2
разу ЗХ та ЛПНЩ, що підтверджує негативний вплив ДБ кишківника на ліпідний обмін.
Характерною особливістю ліпідного спектра крові у хворих на ХГС в умовах ДБ кишківника є висо-
кий рівень ЗХ, ХС ЛПНЩ та зниження рівня ХС ЛПВЩ. Параметри ліпідного спектра крові змінювалися в
міру прогресування порушень кишкового мікробіоценозу. Також хворі на ХГС за умов ДБ частіше мали ви-
щий ступінь стеатозу печінки, аніж хворі без ДБ. Так, у хворих на ХГС із ДБ кишківника у 1,6 разу частіше
зареєстровано стеатоз S1-2 ступеня та у 2,4 разу частіше S2-3 , аніж у хворих без ДБ.
Виявлений дисбаланс цитокінів полягав у гіперпродукції прозапальної та депресії протизапальної
ланки у хворих на ХГС, залежно від ступеня виразності порушень мікробіологічної картини ДБ. На тлі
дисбіотичних зрушень кишечника у сироватці крові зареєстровано підвищений рівень головного проза-
пального цитокіну – неоптерину, що ще раз підтверджує активацію імунної системи у хворих на ХГС по-
єднаний із ДБ.
Встановлено високу чутливість ІЛ-6, оскільки цей показник навіть у хворих на ХГС, що мали лише
I ступінь ДБ, був вищим на 73,1%, ніж у групі контролю, а у хворих із ДБ II і III ступенів вище на 98,5% і
108% відповідно, що дозволяє припустити його залежність від ступеня бактеріальної агресії.
Висновки. У хворих на ХГС в умовах ДБ кишківника у 3,2 разу частіше реєструються порушення ліпід-
ного обміну, ніж у хворих на ХГС без ДБ, що сприяє формуванню та прогресуванню неалкогольної жиро-
вої хвороби печінки. Виявлений цитокіновий дисбаланс у хворих на ХГС за наявності ДБ кишківника за-
лежить від ступеня бактеріальної агресії та підтверджує наявність запалення у цих хворих. Встановлено,
що дисбіоз кишківника, у хворих на ХГС, є фактором формування та прогресування неалкогольної жиро-
вої хвороби печінки, оскільки у 2,4 разу збільшує частоту глибоких стадій (S 2-3) стеатозу печінки.
Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, дисбіоз кишківника, ліпідний обмін, цитокі-
ни, стеатоз печінки.
