ДОСЛІДЖЕННЯ ВПЛИВУ ЗМІН МІКРОБІОЦЕНОЗУ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА НА ПАРАМЕТРИ ТОКСИКОЗУ Й АМІНОКИСЛОТНОГО РЕЗЕРВУ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ІЗ ПРОЯВАМИ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Анотація

Резюме. Вступ. Мікрофлора організму відіграє важливу роль у функціонуванні організму, тому зміни в її якісному і кількісному складі у хворих із цирозом печінки сприяють розвитку ускладнень – накопиченню токсинів, погіршенню когнітивних функцій з розвитком печінкової енцефалопатії (ПЕ). На фоні
дисбіозу порушується і амінокислотний баланс, що теж впливає на розвиток ПЕ. Тому своєчасне виявлення порушення співвідношення АК сироватки крові на фоні дослідження мікробного складу товстого кишечника має важливе значення у профілактиці печінкової енцефалопатії.
Мета дослідження. Оцінити вплив змін мікробіоценозу товстого кишечника на параметри токсикозу i амінокислотного резерву у хворих на цироз печінки із проявами печінкової енцефалопатії.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 95 хворих на ЦП, які перебували на стаціонарному лікуванні з 2018 до 2020 р. у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії, хірургічному та гастроентерологічному відділеннях Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака (м. Ужгород). Дослідження видового та кількісного складу мікрофлори товстої кишки проводили методом посіву десятикратних розведень. Для виявлення дисбіозу при бактеріологічному обстеженні проводили
кількісний облік мікроорганізмів, які виросли на поживному середовищі. Кількісне визначення вільних АК у сироватці крові проводили за методом обернено-фазової високоефективної рідинної хроматографії. Для хроматографії використовували рідинний хроматограф („Міліхром”, Росія) з електрохімічним детектором.
Результати досліджень. У обстежених хворих на ЦП спостерігали зниження загальної кількості
E.coli (у 90,5 % хворих), а також появу E.coli зі зміненими властивостями, зокрема виявляли біовари зі
слабоферментативними й гемолітичними властивостями. У пацієнтів І групи виявляли дисбіоз тільки
ІІ та І ст. (66,7 % та 33,3 %) – таблиця 2. Найбільш глибокі дисбіотичні зміни були у хворих ІІ групи: це
були пацієнти переважно з дисбіозом ІІІ ст. (44,0 %) та ІІ ст. (32,0 %). У ІІ групі хворих дисбіоз І ст. реєстрували лише у 8,0% хворих. У хворих IІІ групи не діагностували І ст. дисбіозу, а був простежений дісбіоз ІІ–IV ступенів (17,3 %, 55,8 % та 26,9 % відповідно). При дослідженні амінокислотного пулу у хворих на ЦП виявили порушення резервів вільних АК із переважним накопиченням ароматичних амінокислот (фенілаланіну – до 162,45±14,12 нмоль/мл, тирозину – до 99,05±10,07 нмоль/мл, триптофану
– до 76,10±12,40 нмоль/мл), а також збільшення вмісту проліну (до 244,00±30,01 нмоль/мл), лізину (до
379,12±25,41 нмоль/мл), цистеїну (до 234,77±23,56 нмоль/мл) - р<0,05, а також метіоніну (35,55±4,57
нмоль/мл).
Висновки. У хворих на ЦП у стадії декомпенсації на перший план виступають клінічні прояви ускладнень захворювання (асцит, печінкова енцефалопатія, коагулопатія), що не є характерним у хворих у
стадії компенсації ЦП (І група). Виявлення клінічних симптомів дисбіозу з подальшим мікробіологічним визначенням змін у мікробіоценозі товстого кишечника з метою ранньої їх корекції має важливе
значення для профілактики формування подальших життєво небезпечних ускладнень цирозу печінки.
Найбільш виражені зміни амінокислотного пулу крові виявили у хворих ІІ та ІІІ груп, що проявилося
переважним зменшенням вмісту АК із розгалуженим бічним ланцюгом. Найменші показники валіну,
лейцину та ізолейцину реєстрували у хворих ІІІ (137,77±10,52 нмоль/мл, 61,00±10,5 нмоль/мл та
77,10±15,44 нмоль/мл відповідно) та ІІ груп (139,45±23,74 нмоль/мл, 63,70±15,41 нмоль/мл та
78,02±4,04 нмоль/мл відповідно).