ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ СУЧАСНОЇ СКАРЛАТИНИ У ДІТЕЙ ЛЬВІВСЬКОЇ ОБЛАСТІ

Анотація

Резюме. Мета дослідження – вивчити особливості клінічного перебігу сучасної скарлатини у дітей Львівської області.
Методи. Діагноз скарлатини базувався на типових клінічних проявах хвороби з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу та результатів лабораторних досліджень (загальноприйнятих клінічних, біохімічних, бактеріологічних та серологічних.
Результати досліджень. У статті наведено особливості клінічного перебігу скарлатини у дітей, які перебували на лікуванні у Львівській обласній інфекційній клінічній лікарні упродовж 2013–2017 рр.
Виявлено тенденцію до зростання кількості госпіталізованих, серед яких переважали діти віком 5–9 років (56,3%). Домінували середньотяжкі форми хвороби (73,4%). Привернула увагу відсутність типового для скарлатини лакунарного або фолікулярного тонзиліту в 64 (68,1%) хворих. Ускладнення розвинулися у 6,5% дітей, серед яких домінували пневмонія і гнійний лімфаденіт. При бактеріологічному дослідженні слизу з ротоглотки найчастіше виділяли S. viridans (86,2%). У 123 (96,1%) дітей розвинулися типова форма скарлатини, у 5 (3,9%) атипова – екстрафарингеальна. Рідкісний прояв скарлатини – гепатит, діагностований у 3,9% дітей, проілюстровано клінічним випадком у 5-річної дитини.
Висновки. Упродовж періоду наших спостережень виявлено тенденцію до зростання кількості госпіталізованих у ЛОІКЛ хворих на скарлатину дітей. Серед госпіталізованих переважали діти віком 5–9 років (56,3%). Середньотяжкі форми хвороби розвинулися у 73,4%. Відсутність типового для скарлатини лакунарного або фолікулярного тонзиліту констатовано в 64 (68,1%) хворих. Із-поміж ускладнень, діагностованих у 6,5% дітей, найчастіше спостерігали пневмонію та гнійний лімфаденіт. Привернула увагу зміна етіологічної структури скарлатини – домінування умовно-патогенного α-гемолітичного S.
viridans, патогенність якого реалізується здебільшого за наявності певних передумов, зокрема, на тлі зниження опірності організму. У 3,9% дітей скарлатина супроводжувалася клінічними симптомами гепатиту. Оскільки наведений нами клінічний синдром ураження печінки проявлявся чітким короткотривалим цитолітичним синдромом при відсутності мезенхімально-запальної реакції, вважаємо достатньо обґрунтованим пов’язувати типові токсичні ураження печінки з етіологічним початком скарлатини, оскільки клінічна маніфестація його збігається з фазою токсичних проявів основного захворювання.
Рідкісність даної клінічної форми скарлатини вказує на необхідності підвищення обізнаності лікарів сімейної медицини та педіатрів стосовно ранньої діагностики та призначення адекватного лікування.