МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ВІРУСУ ГЕПАТИТУ С НА ФОРМУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ (огляд літератури) - Дербак , М. А.; Коваль , В. Ю.; Горленко , О. М.; Ганич , О. Т. (Проблеми клінічної педіатрії, 2024)
Резюме. Вступ. Багатьма вченими доведено, що вірус гепатиту С (HCV) окрім печінки вражає низ- ку інших тканин та органів, здатний розмножуватися в ендотелії кровоносних судин з подальшим збіль- шенням ризику виникнення атеросклерозу та серцево-судинних подій. Мета дослідження. Провести аналіз літературних джерел з питань вивчення патогенетичного впли- ву віруса гепатиту С на формування ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на неалкогольну жирову хво- робу печінки (НАЖХП). Матеріали і методи. Проведено аналіз літературних джерел, присвячених вивченню хронічного гепатиту С (ХГС), як полісистемного захворювання. Пошук інформації відбувався в англомовних базах: PubMed, Jnmjournal, Oxford academic. Результати досліджень. У результаті проведеного аналізу отримано дані про те, що HCV є причи- ною системного запалення та позапечінкової імунологічної відповіді. Хронічна інфекція ВГС може бути пов’язана з ушкодженням судин, ендотеліальною дисфункцією, окисним стресом, порушеннями ліпідів, метаболічними порушеннями, аутоімунною реакцією та подальшим розвитком атеросклерозу, який є основною причиною ІХС. Тайванські вчені у своєму дослідженні, яке включало 9856 учасників вияви- ли більш високу поширеність гіпертензії, метаболічного синдрому та інфекції HCV (25,3% проти 11,6%; p<0,001) у осіб, ЕКГ яких відповідає ІХС, ніж у групі осіб неішемічної ЕКГ. Вони встановили, що інфекція HCV призведе до збільшення ризику ішемічної ЕКГ у 1,8 разу порівняно з суб’єктами, які не мають HCV. Тобто ВГС тісно пов’язаний з ішемічними змінами на ЕКГ і може бути нетрадиційним фактором ризику розвитку ІХС. Про взаємозв’язок ІХС та HCV повідомили Shoeib O, Ashmawy M (2018), які зазначили, що ба- гатосудинне ураження трапляється переважно у HCV-позитивних пацієнтів (47,8% проти 22,2%), а ура- ження однієї судини трапляється переважно у HCV-негативних пацієнтів (59,3% проти 17,4%). Bassendin, Nilsen та ін. (2017) висунули гіпотезу, що HCV запускає утворення специфічних антитіл до аполіпопроте- їнів, що зумовлює дисбаланс між ліпопротеїнами високої та низької щільності, з перевагою останніх. Піс- ля ерадикації HCV, рівень загального холестерину в крові зростає, а внаслідок вже існуючого дисбалансу між фракціями ліпопротеїнів, атеросклеротичні ураження прогресують. Patric Cacoub (2019) описали ви- падки виявлення HCV РНК з біоптатів міокарда хворих на кардіоміопатії та міокардити, що робить мож- ливим прямий цитопатичний вплив HCV на серцевий м’яз. Boddy M, Abbate R та ін. виявили HCV РНК у бі- оптатах каротидної бляшки серопозитивних хворих за відсутності HCV РНК у крові. Це свідчить про три- валу персистенцію збудника у каротидних бляшках, яка підтверджує гіпотезу про те, що HCV відіграє пряму проатерогенну роль, викликаючи запалення артерій, ймовірно через прозапальний цитокін інтер- лейкін 1β. Окрім того, виявлено, що середнє значення NT-proBNP, який є цінним діагностичним маркером серцевої недостатності у хворих з HCV-індукованим ураженням печінки, є вищим, порівняно з контроль- ною популяцією, що підтверджує роль HCV у розвитку серцевої недостатності. Етіотропна терапія ВГС, окрім ерадикації збудника, зменшує ризик розвитку атеросклерозу, ІХС та частоту виникнення серцево- судинних подій. Досягнення HCV кліренсу пов’язане зі зменшенням рівня ліпопротеїнліпази А2, що під- тверджує антиатерогенний ефект лікування. У хворих на ХГС, які досягли стійкої вірусологічної відповіді, спостерігалось зниження рівня NT-proBNP, що доводить, що лікування препаратами прямої противірус- ної дії з досягненням повного вірусологічного кліренсу зменшує ризик розвитку серцевої недостатності. Висновки. Враховуючи обмежену кількість даних з цього питання, необхідні подальші дослідження, щоб підтвердити, що елімінація HCV не тільки зумовлює нормалізацію функціонального стану печінки, але й має позитивний вплив на позапечінкові прояви вірусного гепатиту С, такі як атеросклероз та ІХС. Оскільки деякі фактори ризику серцево-судинних захворювань, такі як товщина інтима-медіа та рівень холестерину в сироватці мають тенденцію до збільшення після елімінації HCV, такі хворі потребують по- дальшого спостереження та обстеження.