“ЛІПІДНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ” У ПАЦІЄНТІВ, ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ У ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ - Архій, Е. Й.; Прилипко, Л. Б.; Москаль, О. М.; Галай, Б. М. (Проблеми клінічної педіатрії, 2019)
Резюме. Вступ. В умовах сучасності все більшого поширення набувають захворювання поєднаної патології. Однією з таких є хронічний панкреатит (ХП) та гіпертонічна хвороба (ГХ). Спільність патогенетичних механізмів, порушень ланок гомеостазу, клінічних проявів потребують додаткового вивчення, аналізу та обґрунтування профілактично-лікувальних заходів. Мета дослідження: виявити особливості ліпідного метаболізму у пацієнтів на ХП у поєднанні з ГХ ІІ стадії. Матеріали та методи: для досягнення мети було проведене комплексне обстеження 102 хворих із коморбідною патологією ХП та ГХ ІІ стадії, які знаходилися на стаціонарному лікуванні Хустської районної лікарні протягом 2017 – 2018 років. Контрольну групу складали 23 практично здорові особи, ідентичні за віком та гендерному показнику. Для дослідження обміну ліпідів у обох групах здійснювалося вимірювання рівнів загального холестеролу (ЗХС), тригліцеролу (ТГ), холестеролу ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) у сироватці крові лабораторними методами, а концентрації холестеролу ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) та холестеролу ліпопротеїнів дуже низької щільності ( ХС ЛПДНЩ) ‒ розрахунковим методом (формула Фрідевальда). Також обчислювали індекс атерогенності за формулою Клімова. Крім того, вимірювали рівні аполіпопротеїнів (Апо А1 та Апо В) та оцінювали співвідношення Апо В / Апо А1, як предиктора серцево-судинного ризику. Результати досліджень: у пацієнтів основної групи виявлено порушення ліпідного гомеостазу, які проявлялися гіперхолестеролемією (5,14±1,09 ммоль/л проти 4,25±0,48 ммоль/л у контрольній групі (р<0,05), гіпертригліцеролемією (середні величини основної групи становили 1,79±0,46 ммоль/л, контрольної ‒ 1,31±0,23 ммоль/л (р<0,05), зниженням рівня ХС ЛПВЩ у крові досліджуваних пацієнтів до 0,85±0,17 ммоль/л (у практично здорових його рівень був вищим у 1,73 разу і становив 1,47±0,32 ммоль/л (р<0,05), зростанням рівнів як ХС ЛПНЩ, так і ХС ЛПДНЩ (відповідно у крові обстежуваних основної групи ‒ 3,47±1,06 ммоль/л та 0,82±0,21 ммоль/л, контрольної групи ‒ 2,39±0,57 ммоль/л (р<0,05) та 0,64±0,11 ммоль/л (р<0,05). Щодо концентрацій аполіпопротеїнів, то результати були такими: у основній групі спостерігалося зниження концентрації Апо А1 до 0,85±0,11 г/л проти 1,08±0,12 г/л у контрольній групі (р<0,05) та надмірний рівень проатерогенного Апо В у групі пацієнтів із ХП та ГХ ІІ стадії ‒ 1,46±0,23 г/л, а у практично здорових осіб ‒ 0,99±0,24 г/л (р<0,05). Індекс атерогенності та співвідношення Апо В/ Апо А1 теж підтверджували переважання проатерогенних фракцій ліпідів над антиатрогенними у хворих основної групи з достовірною відмінністю у порівнянні із контрольною групою. Висновки. Отримані результати дозволяють стверджувати, що у пацієнтів на ХП у поєднанні з ГХ ІІ стадії існують розлади метаболізму ліпідів. Тому для своєчасного виявлення та подальшої корекції у комплекс діагностичних заходів необхідно включати дослідження показників ліпідного обміну. Впливаючи на врівноваження ліпідного гомеостазу, ми зможемо зменшувати ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при ГХ та знижувати частоту загострень ХП.