ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ У ДІТЕЙ ІЗ SARS-COV-2 АСОЦІЙОВАНОЮ ПНЕВМОНІЄЮ ТА ЇЇ ПОРІВНЯННЯ З ПОКАЗНИКАМИ СИСТЕМИ ЗГОРТАННЯ КРОВІ - Дудник , В. М.; Микитюк , Ю. М.; Микитюк , Ю. М. (Проблеми клінічної педіатрії, 2025)
Резюме. Вступ. Системне запалення та дисфункція ендотелію насамперед спостерігаються у пацієнтів із тяжким перебігом COVID-19, що проявляється підвищеним рівнем маркерів пошкодження ендотелію, ендотелітом і коагулопатією. Ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у патобіології інфекцій, спричинених SARS-CoV-2. Тим не менш, немає достатніх доказів прямого впливу SARS-CoV-2 на ендотеліальну дисфункцію у хворих, а особливо дітей, на COVID-19. Накопичені дані свідчать про те, що тяжкий перебіг COVID-19 може призвести до синдрому цитокінового шторму. Таким чином, системна прозапальна активація може опосередковано призвести до ендотеліїту, індукувати ендотеліальну дисфункцію та сприяти протромботичним явищам під час та після інфікування SARS-CoV-2. Мета дослідження. Дослідити розвиток ендотеліальної дисфункції у дітей із SARS-CoV-2 асоційованою пневмонією. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 160 дітей із SARS-CoV-2 асоційованою пневмонією (основна група) та 40 здорових дітей (контрольна група). Основна група була поділена залежно від статі, віку, тяжкості перебігу хвороби, рівнів СРБ та прокальцитоніну. Для оцінки ендотеліальної дисфункції визначали рівень ендотеліну-1 та VEGF (фактор росту ендотелію судин) у сироватці крові за допомогою імуноферментного аналізу (ELISA). Порушення згортальної функції оцінювали при проведенні коагулограми та Д-димеру. Результати піддавали статистичній обробці з використанням пакету SPSS Statistics 26.0, враховуючи середні значення, стандартні відхилення та критерії достовірності (р≤0,05). Дослідження було виконане відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень була отримана поінформована згода батьків пацієнтів. Результати досліджень. У дітей із SARS-CoV-2 асоційованою пневмонією рівень ендотеліну-1 був у 4,9 разу вищим, ніж у здорових дітей (12,72±0,84 пг/мл проти 2,25±0,13 пг/мл, р≤0,05), а VEGF – у 2,3 разу вищим (55,88±2,86 пг/мл проти 23,53±1,23 пг/мл, р≤0,05). Пацієнти з тяжким перебігом хвороби мали значно вищі рівні ендотеліну-1 та VEGF, ніж діти з нетяжким перебігом (+44,55% та +66,34% відповідно, р≤0,05). Порівнюючи значення ендотеліну-1 залежно від рівня фібриногену визначено, що вірогідно вищі, на 47,74 %, значення були у пацієнтів із рівнем фібриногену в IV квартилі. Відповідно до рівнів фібриногену також вірогідно відрізнялися значення VEGF, особливо у дітей пацієнтів із рівнем фібриногену в ІІІ та IV квартилі на 63,86 % та 34,49 %. Також необхідно відзначити вірогідну різницю у значеннях ендотеліну-1 та VEGF залежно від рівнів Д-димеру, особливо тих, рівні яких знаходяться у ІІІ та IV квартилі: відповідно у 49,83 % і 41,59 % для ендотеліну-1 та 39,62 % та 55,21 % для VEGF. Встановлено наявність позитивного слабкої сили взаємозв’язку лабораторних маркерів ендотеліальної дисфункції із значенням Д-димеру у дітей із SARSCoV-2 асоційованою пневмонією. Висновки. У дітей із SARS-CoV-2 асоційованою пневмонією встановлена наявність ендотеліальної дисфункції на основі аналізу лабораторних маркерів, таких як ендотелін-1 та VEGF, а саме – рівні ендотеліну-1 та VEGF були у 4,9 та 2,3 разу вищими порівняно зі здоровими дітьми. Проведеним дослідженням встановлено, що рівні ендотеліну-1 та VEGF в сироватці крові дітей, хворих на SARS-CoV-2 асоційовану пневмонію, різнились залежно від тяжкості пневмонії, а саме – у дітей із тяжким перебігом вони були в 1,47 та 1,62 разу вищими, ніж у пацієнтів із нетяжким. Отримані результати свідчать про наявність статистично значущого позитивного зв’язку між рівнем фібриногену та маркерами ендотеліальної дисфункції – VEGF (r=0,400; p=0,0001) і ендотеліном-1 (r=0,277; p=0,0001). Також встановлено слабкий, але достовірний кореляційний зв’язок між рівнем Д-димеру й VEGF (r=0,297; p=0,0001) та ендотеліном-1 (r=0,226; p=0,004).